Иммунная система и психоэмоциональное состояние человека взаимосвязаны: у оптимистов иммунитет крепче, но они острее пессимистов реагируют на стресс, воспринимая случившееся как нечто ужасное. Как поведение человека может изменить его иммунный статус — рассказала «Газете.Ru» профессор кафедры физиологии Новосибирского государственного университета, главный научный сотрудник НИИ нейронаук и медицины Галина Идова.
— Вы стояли у истоков развития психонейроиммунологии в России. Что изучает эта область медицины?
— Она изучает взаимоотношения мозга, психоэмоциональных состояний и иммунной системы. Как известно, роль нервной и иммунной системы — это поддержание гомеостаза, то есть регулировка внутренней среды организма. Каждая из этих систем может различать, перерабатывать и сохранять информацию.
Нервная система различает, например, когнитивные, физические и химические стимулы, а иммунная — некогнитивные: бактерии, вирусы, ткани и клетки, несущие чужеродную информацию. Никакие другие системы не способны этого делать.
Нарушение нейроиммунного взаимодействия приводит к развитию опухолевых, аутоиммунных (когда иммунная система атакует собственные ткани и органы организма. — «Газета.Ru») заболеваний и нейровоспалению, которое играет ключевую роль в развитии практически всех психопатологий, — например, депрессии, болезни Паркинсона, шизофрении и т.д.
— Как эти две системы взаимодействуют друг с другом?
— До 1980 года существовало мнение, что иммунная система автономна, так как можно взять иммунные клетки, добавить какой-либо антиген (чужеродное для данного организма вещество, вызывающие иммунные реакции) и в пробирке разовьется иммунный ответ.
Но в дальнейшем стали накапливаться данные, которые показали, что автономность этой системы относительна: существующие в организме гормоны и нейромедиаторы оказывают на нее сильное воздействие.
Следует сказать, что фундаментальные данные о роли нейромедиаторных систем в психонейроиммуномодуляции были получены впервые в нашей лаборатории под руководством профессора Лидии Васильевны Девойно.
Мы обнаружили, что серотониновая, дофаминовая и ГАМК (гамма-аминомасляная кислота — важнейший тормозной нейромедиатор) системы участвуют в контроле иммунной функции. Выявлены серотониновые и дофаминовые структуры мозга, включенные в этот процесс. Серотониновая система является иммуноугнетающей, а дофаминовая и ГАМКергическая — иммуностимулирующей.
Препараты, влияющие на активность нейромедиаторных систем, оказывают действие на разные показатели иммунной системы. Кстати, они широко применяются при лечении психоневрологичeских заболеваний. При этом надо помнить об их действии на иммунную функцию.
— Иммунитет влияет на состояние мозга?
— Да. Раньше ученые рассматривали психонейроиммунологию как науку, изучающую только влияние на иммунную реактивность гормонов, нейромедиаторов, внешних и внутренних воздействий, стрессов и так далее. Потом стало ясно, что и иммунная функция воздействует на психоэмоциональное состояние.
В последние годы вопрос номер один в науке — это выяснение иммунных механизмов, включенных в развитие различных психопатологий.
— То есть получается, сниженный иммунитет делает человека более восприимчивым к развитию психических заболеваний?
— Немного сложнее. Иммунные механизмы участвуют в нейровоспалении мозга, что приводит к разным патологическим процессам.
Например, в развитии болезни Паркинсона важную роль играет нейровоспаление и иммунная дисфункция, которые приводят к гибели дофаминных нейронов черной субстанции среднего мозга (эта группа нейронов богата темным пигментом нейромеланином; их отростки достигают других отделов мозга и выделяют дофамин, который регулирует работу мышц. — «Газета.Ru») и снижению иммунитета. При депрессии нейровоспаление с иммунными нарушениями приводит к изменению уровня серотонина в мозге и угнетению иммунитета. Это все сопровождается нарушением функции гиппокампа, вес которого снижается.
Шизофрения — это тоже нейровоспаление в мозге, но при этом происходит гиперактивация дофаминных систем и стимуляция иммунной функции.
То есть нейровоспаление и иммунные нарушения во время этих заболеваний ведут к изменению уровня нейромедиаторов (биологически активных химических веществ, через которые передается электрохимический импульс от нервной клетки. — «Газета.Ru»), причем разных. Пока никто не может понять, почему так происходит, хотя специфические особенности каждого заболевания показаны. С другой стороны, нейромедиаторы меняют иммунную функцию на периферии.
Сейчас много научных работ, посвященных этому вопросу, поскольку эти заболевания — бич нашего века. Считается, что к 2050 году нейродегенеративные заболевания (при которых разрушаются клетки мозга. — «Газета.Ru») займут одно из первых мест среди всех остальных, включая кардио- и опухолевые заболевания.
— Получается, воздействуя на эти механизмы, можно предотвратить развитие болезни Паркинсона и других подобных недугов?
— Да, но пока конкретные пути, на которые нужно воздействовать, окончательно не выяснены. Сейчас у нас в отделе нейронаук, поведения и нейротехнологий под руководством академика Любомира Ивановича Афтанаса запланированы комплексные исследования по оценке терапевтического эффекта и иммунного статуса при использовании ритмической транскраниальной магнитной стимуляции (метод основан на стимуляции нейронов головного мозга переменным магнитным полем и регистрации ответов на стимуляцию с помощью электромиографии. — «Газета.Ru»). Мы будем применять ее для лечения пациентов с депрессией и нейродегенеративными заболеваниями.
Наши ранее проведенные исследования показали, что это эффективный метод снижения нейровоспаления при болезни Паркисона. Это видно по падению содержания цитокинов (медиаторов клеточных коммуникаций, которые входят в состав молекулярных механизмов иммунитета. — «Газета.Ru») в крови в сравнении с контрольной плацебо-группой.
— Вы упомянули, что эмоции влияют на иммунную систему и когнитивные функции. Каким образом?
— Несомненно, эмоции в зависимости от окраски (положительные и отрицательные) оказывают разное влияние на иммунную функцию. Это показано в научной литературе в исследованиях на людях. Так, фильм ужасов, просмотренный несколько раз, вызывал у мужчин снижение иммунных показателей по сравнению с их параметрами до просмотра фильма.
Конечно, это кратковременный эффект, но он есть: страх, тревога, неприятные, негативные эмоции снижают содержание так называемых Т-хелперов — наиболее многочисленной популяции Т-лимфоцитов, которые помогают функционировать другим иммунным клеткам, а также активность естественных киллеров, которые вызывают гибель (лизис) опухолевых и инфицированных вирусами клеток.
В то же время просмотр веселой комедии вызывает противоположную картину: повышение этих показателей. Причем больший подъем наблюдался именно у тех людей, которые больше смеются, то есть ощущают более сильные положительные эмоции.
— У оптимистов и пессимистов та же закономерность сохраняется?
— Тут уже интереснее, вы же называете когнитивные функции, а не просто эмоции. Но паттерн сохраняется: у оптимистов больше T-хелперов — фактически главных регуляторов почти всех иммунных функций — и естественных киллеров. У пессимистов их количество снижено. Как следствие, из-за настроения у них развивается депрессия, мы об этом ранее говорили.
Но интересно, что оптимисты и пессимисты по-разному реагируют на стресс, который тоже влияет на иммунитет. Позитивно настроенные люди, которые полагали, что все будет хорошо, стресс воспринимают как нечто ужасное. Поэтому он сильно снижает их иммунитет. На пессимистов стресс так не действует: они, как думали, что все будет плохо, так действительно и получилось.
— А характер влияет на показатели иммунитета?
— Да, мы изучали на животных влияние агрессивного, депрессивного и субмиссивного (подчиненного) поведения и его связь с иммунитетом.
Агрессия сопряжена с активацией иммунной системы. У агрессивных животных снижена активность серотониновой системы, которая угнетает иммунный ответ, и повышена активность дофаминовой системы, стимулирующей иммунный ответ.
Есть одиночные данные литературы, что у людей то же самое: при большей агрессивности иммунные показатели лучше — уровни T-хелперов и естественных киллеров повышены.
— У подчиненных и депрессивных животных все эти показатели снижены?
— Да. У субмиссивных мышей иммунный ответ ниже, чем у агрессоров, но равен контрольному. А есть еще мыши субмиссивные с депрессивноподобным поведением, они характеризуются значительным снижением иммунного ответа по сравнению и с агрессивными, и контрольными животными.
Многими авторами показано, что при депрессии снижается уровень серотонина. Мы установили обратное.
— Как же так? Серотонин же иногда называют «гормоном счастья»…
— Тем не менее. У депрессивных животных в отдельных дофаминовых и серотониновых структурах мозга было определено повышение содержания серотонина. А вот снижение его уровня при депрессии дает возможность нормализовать иммунный ответ.
Хочется отметить, что смена поведения с агрессивного на депрессивное ведет к иммуносупрессии (подавлению иммунитета) и, наоборот, смена с депрессивного на агрессивное — к иммуностимуляции, что, вероятно, обусловлено сменой нейрохимической картины мозга с преобладанием активности.
— Есть ли разница во влиянии на организм у острого и хронического стресса?
— Да. Стресс, не очень сильный и кратковременный, вызывает стимуляцию иммунных показателей. Хронический стресс, наоборот, снижает их. Все виды стресса негативно влияют на функцию тимуса, а это центральный орган иммунитета, в котором образуются практически все Т-клетки. Иммунная система, естественно, страдает от этого.
При стрессе активируется серотониновая система. Если мышам, подвергнутым стрессу, ввести блокатор фермента синтеза серотонина, то снижение иммунного ответа, полученное под действием стресса, отменяется. Из данных литературы известно, что при разных видах стрессирующих воздействий уровень серотонина может повышаться до 1500% по отношению к его базовому уровню.
Отношение к стрессу людей, как и животных, тоже очень влияет на стресс-реакцию организма. При агрессивном поведении стресс вызывает у мышей снижение иммунного ответа, при депрессивном — повышение, а при субмиссии эффект стресса на иммунный ответ не проявляется.
— Вы сейчас сосредоточились на изучении болезни Паркинсона?
— Да, мы исследовали молекулярно-клеточные иммунные показатели этой болезни. Для этого мы проводили экспериментально-клиническое изучение их особенностей на разных этапах развития патологии с использованием генетической модели паркинсонизма у мышей и у пациентов на начальных и более продолжительных стадиях заболевания.
Оказалось, что у двухмесячных животных, у которых еще нет двигательных нарушений, происходят самые серьезные изменения клеточного состава и уровня провоспалительных цитокинов, которые не наблюдаются у животных других групп.
Это говорит о том, что в начале болезни развиваются те процессы, на которые можно было бы воздействовать, снять воспаление. Но это предварительные результаты, здесь есть над чем работать.
Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных заболеваний, которое проявляется с возрастом. Однако она может начаться существенно раньше, еще в молодом возрасте, а проявиться значительно позже, когда уже погибло до 70-80% нейронов. До настоящего времени невозможно определить этот момент, когда начинаются нейровоспаление и дегенерация дофаминовых нейронов. Поэтому сейчас очень важно найти биомаркеры, при помощи которых можно было бы выявить раннее начало заболевания. Мы над этим работаем.
Что думаешь?
